Ca++ rất cần thiết cho nhiều quá trình sinh học: kích thích neuron thần kinh, giải phóng chất dẫn truyền thần kinh co cơ, bảo toàn màng và làm đông máu. Ca++ còn giúp chức năng truyền tin thứ cấp cho hoạt động của nhiều hormon.

Trên hệ tim mạch: ion calci rất cần thiết cho kích thích và co bóp cơ tim cũng như cho sự dẫn truyền xung điện trên một số vùng của cơ tim mở các kênh Ca++ điều chỉnh điện thế và gây một dòng Ca++ chậm đi vào, trong thời gian tác dụng của điện thế cao nguyên. Dòng Ca++ này cho phép thẩm thấu một lượng ion calci đủ để kích thích giải phóng thêm ion calci từ lưới cơ tương, vì vậy gây co cơ.

Trên hệ thần kinh cơ: ion calci đóng vai trò quan trọng trong kích thích và co bóp cơ. Sự kích thích co bóp cơ của ion calci xảy ra khi được giải phóng khỏi lưới cơ tương. Ion calci giải phóng kích thích co cơ bởi ion calci gắn với troponin, làm mất sự ức chế troponin trên tương tác actin – myosin. Sự giãn cơ xảy ra khi ion calci được đưa trở lại lưới cơ tương, phục hồi sự ức chế của troponin.

Calci clorid kích ứng đường tiêu hoá và gây hoại tử mô, do vậy không bao giờ được tiêm vào các mô hoặc bắp thịt.

Trường hợp tăng magnesi huyết, calci clorid cũng được sử dụng nhằm mục đích điều trị các tác động gây ức chế hệ thần kinh trung ương khi dùng quá liều magnesi sulfat.

Quá liều do thuốc chẹn calci, ngộ độc do ethylen glycol.

– Trẻ em: 25 mg (6,8 mg ion calci) cho 1 kg thể trọng, tiêm chậm.

– Người lớn: 500 mg tới 1g. Tiêm tĩnh mạch chậm với tốc độ không vượt quá 0,5 ml tới 1 ml/phút.

Bỏng acid hydrofluoric: tiêm truyền nhỏ giọt động mạch: 10 ml dung dịch 100mg/ml calci clorid pha với 40 ml nước muối sinh lý trong 4 giờ.

Đảo ngược tác dụng chẹn thần kinh cơ do polymycin và các chất gây mê: 1 g calci clorid.

Chống tăng Kali huyết: phải điều chỉnh liều qua theo dõi thường xuyên bằng điện tâm đồ.

Chống tăng magnesi huyết: tiêm tĩnh mạch, bắt đầu 500 mg nhắc lại nếu tình trạng lâm sàng thấy cần thiết.

Ít gặp: vã mồ hôi, loạn nhịp, rối loạn chức năng tim cấp.

Hiếm gặp: huyết khối.

– Thải trừ: Hoạt chất thuốc được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu. Trường hợp bệnh nhân bị suy thận, sự đào thải sẽ giảm và có thể gây tăng kali máu.

Trên phương diện sinh lý, kali máu giảm dưới 3,6mmol/l cho biết rằng cơ thể đang thiếu kali; việc thiếu kali có thể có nguồn gốc:

– Do tiêu hóa: tiêu chảy, nôn ói, dùng thuốc nhuận trường kích thích.

– Do thận: do tăng bài tiết qua thận, trong trường hợp có bệnh lý ở ống thận, bẩm sinh hoặc khi điều trị bằng thuốc lợi muối niệu, corticoid hay amphotericine B (IV), do dùng quá liều các chất kiềm hay các dẫn xuất của cam thảo.

– Do nội tiết: tăng aldosterone nguyên phát (cần phải điều trị nguyên nhân).

Việc thiếu kali, về mặt triệu chứng, có thể gây: mỏi mệt ở các cơ, giả liệt, vọp bẻ và thay đổi điện tâm đồ, rối loạn khử cực, tăng kích thích tâm thất.

Ion Cl-: cung cấp ion Cl- cho phép điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa thường có liên quan đến giảm kali máu.

Hoạt chất thuốc được phóng thích kéo dài làm giảm nguy cơ gây loét của KCl.

Liều hàng ngày được chia làm 2 đến 3 lần, nên uống thuốc vào cuối bữa ăn.

– Tăng kali máu hay tất cả các tình huống có thể gây tăng kali máu, đặc biệt là: suy thận, hội chứng addison, tiểu đường không kiểm soát được (do nhiễm acid chuyển hóa), rối loạn trương lực cơ bẩm sinh, dùng đồng thời với thuốc giữ kali riêng lẻ hay kết hợp với thuốc lợi muối niệu (ngoại trừ khi có kiểm tra chặt chẽ kali máu).

Tương đối:

– Tacrolimus, ciclosporine, thuốc ức chế angiotensine II, thuốc ức chế men chuyển (ngoại trừ trường hợp giảm kali máu).

– Dùng liều cao có thể gây loét dạ dày tá tràng. Nguy cơ gây loét ruột non, ghi nhận ở một vài dạng uống, giảm do thuốc này được bào chế dưới dạng phóng thích kéo dài.